Introducción
El síndrome de intestino irritable (SII) repercute de manera sustancial en la calidad de vida, la productividad y la vida social de los pacientes. Afecta principalmente a las mujeres adultas jóvenes.
Su diagnóstico se basa en la evaluación de los síntomas de acuerdo con los criterios Roma III. Diversos factores parecen estar involucrados en la generación de los síntomas, pero los alimenticios serían los disparadores lógicos y los que perpetúan los síntomas del SII.
Dado el interés puesto en los factores alimenticios del SII podrían aparecer nuevas estrategias de tratamiento relacionadas con ellos.
Los objetivos de esta revisión fueron, en primer lugar, explicar los mecanismos claves involucrados en la generación de los síntomas asociados con los alimentos y, en segundo lugar, exponer el debate sobre el trigo, el gluten y los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP [fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols]) en esta enfermedad.
Mecanismos por los cuales los alimentos pueden inducir síntomas
En la mayoría de los pacientes con SII, la ingesta de alimentos precipita o exacerba los síntomas; existen diversas teorías sobre este mecanismo.
Por un lado, las proteínas de los alimentos se comportan como antígenos y activan al sistema inmunitario y los mastocitos mediante mecanismos alérgicos. Así, es necesario demostrar la respuesta inmune a los alimentos en esta enfermedad mediante la prueba de provocación alérgica colonoscópica, la endomicroscopia láser confocal o la activación basófila. E
stas pruebas sugieren que la reacción a los alimentos genera los síntomas en los pacientes con SII, ya sea por la vía alérgica, otros mecanismos inmunes o el daño epitelial.
Por otro lado, en presencia de hipersensibilidad visceral y motilidad intestinal alterada, numerosos alimentos provocan distensión intestinal, lo que desencadena la hinchazón, el dolor abdominal y los cambios en el hábito intestinal.
Los químicos bioactivos presentes en algunos alimentos parecen provocar mecanismos neuronales o mediados por mastocitos que contribuyen a los síntomas del SII. A pesar de que el mecanismo específico aún se desconoce, la experiencia clínica indica que la disminución del consumo de químicos bioactivos mejoran los síntomas del SII.
Sensibilidad al trigo
El trigo es uno de los alimentos que puede provocar síntomas en el SII. Al momento del presente estudio (2016) se debatía si las proteínas o los carbohidratos del trigo son factores desencadenantes.
| La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) se caracteriza por un fenotipo similar al SII junto con otro fenotipo extraintestinal que puede estar acompañado por reflujo gastroesofágico, estomatitis aftosa, anemia, depresión, asma y rinitis. |
Estas manifestaciones y síntomas suceden poco después del consumo de gluten y desaparecen o remiten a las pocas horas.
La sospecha de SGNC se descarta con todos los trastornos del gluten/trigo. El trigo contiene otras proteínas además del gluten que pueden alterar la barrera epitelial, activar al sistema inmunitario y provocar las manifestaciones intestinales y extraintestinales del SGNC.
De acuerdo con esta línea de investigación, también puede aparecer la sensibilidad a la proteína del trigo no celíaca (SPTNC).
El diagnóstico del SGNC se basa solo en criterios clínicos y uno de ellos, el mejoramiento de los síntomas después de la eliminación del gluten o de la proteína del trigo de la dieta, puede estar influenciado por el efecto placebo que experimentan los pacientes luego de la modificación de su dieta habitual.
Si bien algunos autores sugieren que el SGNC es un problema falso creado por la publicidad de las dietas libres de gluten, en diversos estudios se informó que, en algunos pacientes con SGNC, las proteínas del trigo o el gluten inducen los síntomas intestinales y extraintestinales.
El SGNC parece tan frecuente como la enfermedad celíaca (EC) y, al igual que el SII, afecta principalmente a mujeres jóvenes, pero se diagnostica de manera más frecuente en centros de atención terciaria. Se estima que diversos factores participan en la patogénesis de esta enfermedad, que parece un trastorno inmunológico provocado por la inmunidad innata.
Diversos estudios apoyan la teoría de que la inmunidad adquirida participaría en este síndrome y que la barrera epitelial parece estar alterada. También se sugirió que, en el SGNC, la permeabilidad intestinal es menor, mientras que otros estudios informaron lo contrario.
Los pacientes con SGNC podrían tener cambios en la microflora intestinal. Además, en estudios experimentales en los que se retiró el gluten se logró revertir los efectos de la hipersecreción de acetilcolina.
El SII y los trastornos relacionados con el gluten se superponen.
En la actualidad se desconoce qué componentes del trigo desencadenan los síntomas del SII, en tanto que mediante ensayos a doble ciego y controlados con placebo se podría confirmar el papel del gluten o el trigo como factores causales del SGNC.
Sin embargo, estos ensayos consumen costos y tiempo y arrojan resultados dispares, que podrían deberse a los métodos y los diseños empleados.
Estos resultados permiten estimar que el gluten, otras proteínas del trigo o ambos provocan los síntomas en un subgrupo de pacientes con SII, pero que no son las únicas proteínas alimenticias relacionadas con esta enfermedad.
El papel de los FODMAP en el SII
| Los carbohidratos de cadena corta parecen inducir los síntomas que aparecen en el SII. Estas moléculas pequeñas, con actividad osmótica en el intestino, son mal absorbidas y las bacterias intestinales las fermentan y liberan ácidos grasos de cadena corta y gases. |
Las teorías propuestas señalan que la distensión luminal provocada por los FODMAP está asociada con los síntomas y que la reducción del consumo de carbohidratos de cadena corta en pacientes con SII e hipersensibilidad visceral asociada mejora los síntomas de forma óptima.
La implementación de una dieta reducida en FODMAP se basa en la disminución de su consumo y en encontrar alternativas.
La Monash University creó una aplicación para seguir una dieta reducida en FODMAP, en la que un nutricionista adecua los patrones alimenticios del paciente y sobre la base de los resultados obtenidos luego de 4 a 6 semanas, se abandona la restricción de los FODMAP o se reduce su consumo hasta un nivel necesario para lograr la disminución de los síntomas.
| Los FODMAP aumentan el volumen de agua en el intestino delgado y favorecen la producción de hidrógeno, lo que provoca la distensión luminal del intestino delgado y grueso y genera los síntomas en pacientes con SII. Además, la estimulación de los receptores químicos podría provocar cambios hormonales. |
No todos los FODMAP ejercen el mismo efecto fisiológico, sino que su efecto osmótico depende del peso molecular y la velocidad de absorción. La fructosa y los polioles tienen un efecto osmótico mayor, mientras que los oligosacáridos ejercen más efectos fermentativos.
La velocidad de fermentación de cada FODMAP aún no ha sido estudiada, tampoco el efecto de cada grupo sobre la estructura y la función de la flora intestinal. Sin embargo, en el ámbito clínico, los pacientes informan sensibilidades diferentes a los distintos grupos de FODMAP.
La dieta reducida en FODMAP parece eficaz, dado que diversos estudios informaron una eficacia del 70% en pacientes con SII.
En otro trabajo, el 61% de los pacientes informó que es fácil seguir la dieta y el 44% manifestó que pudo incorporarla de manera sencilla.
Las tasas de adhesión son altas debido a que mejoran los síntomas. Entre los riesgos asociados con las dietas reducidas en FODMAP están la disminución del consumo de calcio y fibras, los riesgos psicosociales de imponer cambios y las alteraciones en la flora intestinal.
Dieta en el SII y sensibilidad al trigo
Después de descartar la EC, el médico puede recomendar una dieta libre de gluten o reducida en FODMAP; esta última parece ofrecer más oportunidades respecto de la respuesta sintomática, pero la dieta libre de gluten se dirige a un factor patogénico específico.
Ante la ausencia de biomarcadores de SPTNC, se realizan pruebas de dietas libres de gluten y ensayos a doble ciego y controlados con placebo para identificar la sensibilidad específica a la proteína del trigo.
En caso de obtener una respuesta negativa a la dieta libre de gluten se realizan ensayos con regímenes reducidos en FODMAP. Otra alternativa consiste en iniciar una dieta reducida en FODMAP y, en caso de obtener una respuesta insuficiente, retirar el gluten; en casos de respuesta adecuada, aumentar de manera gradual el consumo de FODMAP no basados en trigo.
Perspectivas futuras
El debate se genera debido al escaso conocimiento acerca de los componentes del trigo que pueden inducir los síntomas. En la EC, el gluten desempeña un papel clave en su patogénesis.
El uso de ciertos términos de síndromes clínicos suele generar confusión, pero la falta de biomarcadores constituye un impedimento para disiparla. La endomicroscopia confocal genera grandes expectativas, ya que puede convertirse en una prueba de referencia para comparar biomarcadores prácticos.
Para evaluar la eficacia de las diversas estrategias en los cambios en la dieta se necesitan estudios bien diseñados a largo plazo.
Conclusiones
Hubo un avance considerable en el entendimiento de cómo los cambios alimentarios influyen en los resultados de los pacientes con SII y el debate dejó lugar a la investigación productiva del mecanismo mediante el cual las proteínas y los carbohidratos pueden contribuir a los síntomas de esta enfermedad.
Las dietas reducidas en FODMAP o libres de gluten son estrategias terapéuticas que los médicos pueden ofrecer a sus pacientes.
Errores comunes