Insuficencia intestinal

Insuficencia intestinal

Secuelas intestinales de la resección y rehabilitación intestinal con modificaciones alimentarias, tratamiento farmacológico, alimentación parenteral y trasplante intestinalAutor: Cleveland Clinic Journal of Medicine 2016; 83:841-848. Bharadwaj s, Tandon P, Rivas Jm

La insuficiencia intestinal es la incapacidad del intestino para mantener la homeostasis nutricional¹ .Es una complicación de la trombosis vascular, la enfermedad intestinal inflamatoria, la enteritis por radiación, la obstrucción y otros trastornos y de la extirpación de segmentos del intestino delgado y grueso debido a estas enfermedades.^1,2 Los desequilibrios hidroelectrolíticos, la deshidratación, la malabsorción, las deficiencias de vitaminas y minerales, la diarrea crónica y el aumento de la evacuación por el estoma contribuyen a la disminución de la calidad de vida y de la supervivencia de estos pacientes.^2,3

La derivación a un programa de rehabilitación intestinal que combine gastroenterología, nutrición, farmacia, enfermería y trabajo social puede mejorar el estado nutricional y la calidad de vida.⁴ El objetivo de la rehabilitación es la autonomía nutricional, ayudando al paciente a efectuar la transición a la alimentación oral.⁴ Cuando la rehabilitación no es posible, el trasplante intestinal puede ser la opción.

≈ INSUFICIENCIA INTESTINAL

La insuficiencia se produce por disminución de la masa de enterocitos, obstrucción, problemas de motilidad, resección quirúrgica, defectos congénitos o pérdida de la capacidad de absorción por enfermedades, con autonomía nutricional subóptima.⁵ Los pacientes sufren grandes alteraciones de nutrientes, electrólitos y líquidos proporcionales a la longitud del intestino remanente y a la parte resecada.⁵

Estudios epidemiológicos demostraron que el síndrome de intestino corto es la causa más frecuente de insuficiencia intestinal en adultos y niños.^6,7 El síndrome de intestino corto se define como la longitud del intestino delgado menor de 200 cm, en general por resecciones extensas debidas a enfermedad intestinal inflamatoria^.6

CUADRO 1

Causas del síndrome de intestino corto o de insuficiencia intestinal Enfermedad de Crohn 33,3% Colitis ulcerosa 21,1% Enteritispor radiación 17,5% Isquemia mesentérica 12,3% Otras 15,8%

Datos de Parekh NR, Steiger E, Seidner DL. Determination of residual bowel length via surgical,radiological or historical data in patients with short bowel syndrome and intestinal failure (abstract). Gastroenterology 2006; 130:a605.

≈ ADAPTACIÓN INTESTINAL

Tras la resección intestinal masiva, el intestino remanente sufre una adaptación fisiológica y funcional para mantener la homeostasis nutricional.

El tubo digestivo es el único órgano para la absorción de nutrientes, líquidos y electrolitos.⁹ Cada día llegan al intestino 8 - 9 litros de líquidos y secreciones, compuestas por 2 - 3 litros  de líquidos orales, 1 litro de saliva, 2 litros de jugos gástricos, 1 litro de bilis y 2 litros de jugos pancreáticos.⁹ Aproximadamente 7 - 8 litros se reabsorben en el intestino delgado y 1 - 2 en el colon.⁹

Aunque hidratos de carbono, lípidos y proteínas se absorben en todo el intestino delgado y el colon, la digestión y absorción de los diferentes nutrientes se producen en diferentes partes del tubo digestivo.¹⁰ Además, algunos nutrientes necesitan receptores o transportadores específicos de determinado lugar para su absorción.¹⁰ Por ejemplo:

• El hierro en el duodeno y el yeyuno proximal¹

• La lactosa en la membrana del borde en cepillo del yeyuno y el íleon, donde está la mayor parte de la lactasa

• La vitamina B₁₂ y las sales biliares en el íleon distal.

De ahí que la resección de determinada parte del intestino puede pronosticar las deficiencias que el paciente sufrirá tras la cirugía.

La diarrea que se produce en el síndrome de intestino corto se puede deber en parte a pérdida de los mediadores neurohumorales que rigen el tiempo de tránsito gastrointestinal, como la colecistocinina, el péptido YY y el péptido 1 tipo glucagón.^1.11 Tras el contacto con nutrientes ricos en lípidos o proteínas, la colecistocinina se libera del intestino delgado proximal, lo que disminuye el vaciamiento gástrico para aumentar al máximo la digestión de nutrientes. ¹²Además, la liberación de péptido YY y péptido1 tipo glucagón de las células del íleon disminuye la motilidad gástrica e intestinal. Estos mediadores prolongan el tránsito gastrointestinal, aumentan el tiempo de procesamiento de los nutrientes y mejoran la absorción.¹²

Tras la resección intestinal masiva, el intestino remanente sufre una adaptación fisiológica y funcional para mantener la homeostasis nutricional.¹³ Los enterocitos expresan transportadores de unión a membranas y sufren una división celular acelerada para aumentar la superficie de la zona de absorción.¹³La hipertrofia intestinal, que incluye el aumento del diámetro de las vellosidades y la altura de las criptas, continúa durante 2 años o más después de la resección intestinal, y produce una mayor superficie absortiva.¹⁴

Loa nutrientes luminales son esenciales para estimular a las células de los enterocitos a través de mecanismos paracrinos así como a través del aumento del transportador de péptidos colónicos PepT1.¹⁵ La motilidad intestinal aumenta inicialmente a fin de incrementar la concentración de los factores de crecimiento luminales locales.¹⁶

Otros factores que pueden afectar la adaptación intestinal son la longitud del colon y del intestino delgado residuales, el crecimiento enteral y los factores enterotrópicos.¹⁶ Sobre todo en pacientes con síndrome del intestino corto, complicaciones como malabsorción secundaria a insuficiencia pancreática o tránsito rápido, secreción ácida gástrica excesiva y proliferación bacteriana en el intestino delgado empeoran el estado nutricional y producen mala calidad de vida.¹⁶

► Factores clave que afectan el grado de deficiencias nutricionales

El grado de deficiencias nutricionales y desequilibrios hidroelectrolíticos depende de la longitud y el lugar de la resección y de si el colon aún tiene continuidad con el intestino delgado. ¹⁷ Se produce desnutrición después de la resección quirúrgica cuando se extirpan más de las tres cuartas partes del tejido intestinal. ¹⁷ No obstante, debido a la adaptación intestinal, los pacientes con el 50% de intestino delgado remanente podrán lograr autonomía nutricional.¹⁸ Como la absorción de nutrientes se produce sobre todo en los primeros 150 cm del intestino delgado, la resección de esta zona es la que más probablemente producirá desnutrición.18

Tras la resección intestinal extensa, la absorción de agua y electrolitos será mejor y el tiempo de tránsito intestinal más prolongado si el colon aún tiene continuidad con el resto del sistema gastrointestinal.¹⁹ Se necesitan unos 100 cm de tejido intestinal remanente sin continuidad colónica o 60 cm con continuidad colónica para asegurar la posibilidad de autonomía nutricional.¹⁹ La desnutrición grave y los desequilibrios hidroelectrolíticos se pueden evitar con atención multidisciplinaria apropiada y oportuna y derivación temprana para rehabilitación intestinal.

≈ REHABILITACIÓN INTESTINAL Y AUTONOMÍA NUTRICIONAL

El objetivo de la rehabilitación intestinal es mejorar la calidad de vida al revertir la desnutrición y favorecer la autonomía nutricional, es decir, la independencia de la nutrición parenteral.²⁰ (Cuadro 2) La insuficiencia intestinal es compleja y es necesaria la colaboración de numerosos especialistas— gastroenterólogos, cirujanos, nutricionistas, enfermeras, psiquiatras o psicólogos, farmacéuticos y trabajadores sociales.²⁰

CUADRO 2

Objetivos de la rehabilitación intestinal Mejorar la función deI intestino remanente y aumentar su capacidad de absorción Revertir la desnutrición Disminuir o eliminar la necesidad de alimentación parenteral Mejorar la calidad de vida Derivar para cirugía reconstructiva o trasplante cuando sea necesario

Aunque la mayoría de los pacientes con insuficiencia intestinal necesitan inicialmente alimentación parenteral, la adaptación progresiva del intestino remanente permite la transición a la alimentación enteral.²¹ La estimulación del intestino remanente con alimentación enteral disminuye las complicaciones de la alimentación parenteral y favorece la adaptación intestinal.²¹

La participación de los pacientes ambulatorios en un programa de rehabilitación intestinal puede facilitar el destete de la alimentación parenteral.²¹ Un estudio de 61 pacientes con síndrome de intestino corto participantes en un programa de tres semanas de rehabilitación intestinal (hormona de crecimiento humana recombinante, glutamina, alimentación enteral y alimentación parenteral) comunicó una tasa de supervivencia del 95% con éxito del 85% en el destete de la alimentación parenteral durante un seguimiento de 50 (± 24) meses.²²

La insuficiencia intestinal permanente puede exigir la derivación a la brevedad para evaluar el trasplante intestinal y multivisceral. 4

≈ MODIFICACIÓN DE LA DIETA

La modificación de la dieta es el enfoque más eficaz. Las ingestas frecuentes y de escaso volumen ayudan a reducir los síntomas asociados con el tránsito intestinal rápido. Se debe limitar la ingesta de azúcares simples, estimulantes como la cafeína y las fibras insolubles y líquidos hipo e hipertónicos. ²³

Los pacientes que no pueden mantener el equilibrio hídrico ositivo quizás necesiten rehidratación oral estandarizada e incluso líquidos por vía intravenosa.²⁵

► Continuidad colónica

In 1994, Nordgaard et al ²⁶ observaron que la alimentación rica en hidratos de carbono y grasas (60% hidratos de carbono, 20% grasa) reducía la pérdida fecal de energía y aumentaba la absorción en pacientes con continuidad colónica. Sin embargo los pacientes con yeyunostomía tuvieron pérdidas iguales de hidratos de carbono y de grasas proporcionales a la cantidad consumida. Los autores llegaron a la conclusión de la presencia de bacterias colónicas favorecía la fermentación de los hidratos de carbono que no se absorbían a ácidos grasos de cadena corta que se absorben con facilidad.

El colon puede recuperar hasta 1.000 kcal/día en pacientes con menos de 200 cm de intestino delgado y la presencia de un 50% de colon en continuidad reduce a la la mitad las necesidades de alimentación parenteral en pacientes con menos de 100 cm de intestino delgado.²⁷ Por lo tanto, una dieta rica en hidratos de carbono complejos y suplementos de fibras solubles se recomienda en casos de conservación del colon para facilitar la adaptación y la autonomía nutricional.²⁷

Estas dietas también previenen la litiasis renal y la diarrea.

≈ TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Además del tratamiento dietético la mayoría de los pacientes necesitan tratamiento farmacológico. Los antidiarreicos más indicados son atropina difenoxilato, loperamida, sulfato de codeína, paregórico y tintura de opio.²⁷

En casos más graves se agrega un análogo de la somatostatina (octreotida).²⁹

El aumento de la secreción gástrica posoperatoria se puede contrarrestar mediante antagonistas de los receptores de histamina 2 e inhibidores de la bomba de protones, pero el empleo prolongado de estos fármacos puede conducir a deficiencias nutricionales y proliferación bacteriana en el intestino delgado.²⁹ Los secuestradores de ácidos biliares (en casos de resección ileal distal) son para tratar la diarrea, el déficit de ácidos grasos esenciales, la litiasis renal y la deficiencia  de vitaminas liposolubles.²⁹ Para prevenir la proliferación bacteriana se pueden administrar probióticos y antibióticos.²⁹

Cuando estas medidas fracasan se puede considerar un análogo del péptido 2 tipo glucagón.³⁰ Esta molécula generada por el íleon distal y el colon modera la velocidad de vaciamiento gástrico y el tránsito del intestino delgado y aumenta la proliferación de células epiteliales, favoreciendo así la adaptación intestinal.³⁰ Un estudio aleatorizado controlado de 83 pacientes señaló la eficacia de estos agentes para disminuir las necesidades de alimentación parenteral en pacientes con insuficiencia intestinal.³¹

Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia intestinal con aumento de la evacuación por el estoma, el tratamiento farmacológico puede ser importante para mantener la homeostasis de líquidos y nutrientes.

≈ LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL EN LA INSUFICIENCIA INTESTINAL

No todos los pacientes recuperan la autonomía nutricional.³² Factores fisiológicos, psicológicos, sociales y económicos pueden contribuir a la dependencia de la alimentación parenteral.³² Ésta puede ser breve o prolongada, según las necesidades del paciente.³³ Los pacientes que necesitan alimentación parenteral breve (2–6 semanas) son aquellos cuya función intestinal no se recuperó después de la operación y los que estaban muy desnutridos antes de la misma.³⁴ Los pacientes con necesidad de alimentación parenteral prolongada (de meses a años a toda la vida) son aquellos con dismotilidad gastrointestinal y síndrome del intestino corto debido a resecciones intestinales extensas.³³

► Complicaciones de la alimentación parenteral

La infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter es la complicación más frecuente y causa de hospitalización. Puede ser local en el lugar de salida o túnel o sistémica.³⁵ El Staphylococcus aureus y los estafilococos coagulasa negativos son los gérmenes causales más frecuentes.³⁵ Siempre se trata de conservar el catéter, pero el catéter venoso central se debe quitar en casos de infección del túnel, absceso del sitio de entrada, shock séptico, dos hemocultivos positivos para hongos o bacterias muy virulentas, endocarditis, trombosis séptica y otros trastornos.^{35 36}

El daño hepático es una complicación grave en los pacientes que reciben alimentación parenteral prolongada y puede estar presente hasta en el 55% de los pacientes en tratamiento durante 2 años, con una mortalidad del 15%.³⁷

Los factores de riesgo son: paciente joven y el empleo de preparados con exceso de hidratos de carbono y grasas, especialmente las emulsiones con aceite de soja.³⁷ Las emulsiones basadas en lípidos de aceite de pescado parecen prevenir el daño hepático, sobre todo en la población pediátrica.³⁸

La trombosis del catéter puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes que reciben alimentación parenteral prolongada. ³⁹ Este riesgo se reduce posicionando la punta del catéter en la vena cava.³⁷ Se trata con anticoagulación o trombolisis.³⁷

El control del peso, el estado de los líquidos, la glucemia y la permeabilidad de la vía son esenciales para que el paciente mantenga una nutrición adecuada.⁴⁰

Para prevenir complicaciones, un equipo especializado debe controlar la alimentación parenteral del paciente, en el hospital y en su domicilio.

≈ CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA

Los pacientes con insuficiencia intestinal secundaria al síndrome de intestino corto se deben considerar para la cirugía reconstructiva durante diferentes fases del proceso de adaptación. Las opciones son, entre otras, procedimientos para cerrar el estoma, estricturoplastia, técnicas de alargamiento (ej, procedimiento de Bianchi) y enteroplastia transversa.^41,42 Si son ineficaces se considerará el trasplante intestinal.

≈ TRANSPLANTE INTESTINAL Y MULTIVISCERAL

El trasplante intestinal es la alternativa para los pacientes con insuficiencia intestinal permanente que necesitan alimentación parenteral de por vida o que experimentan complicaciones de la misma.^{. 43,44} En un estudio, la supervivencia a 1 año fue de aproximadamente el 90%.⁴⁴

Existen tres procedimientos de trasplante: el trasplante intestinal solo, el trasplante intestinal y hepático combinado y el trasplante multivisceral, con hígado o sin él, según la presencia de enfermedad hepática asociada con la alimentación parenteral. ^42,45  La atención posoperatoria cuidadosa por un equipo de rehabilitación intestinal es necesaria para ayudar al paciente a la transición de la alimentación parenteral a la enteral.⁴²

El trasplante intestinal y multivisceral avanzó notablemente en los últimos años debido a la estandardización de las técnicas quirúrgicas, los nuevos tratamientos inmunosupresivos y protocolos de inducción y los mejores cuidados posoperatorios.⁴⁸

Con la llegada del tacrolimus en 1989, las tasas de rechazo mejoraron significativamente y el campo del trasplante surgió como un tratamiento que podía salvar la vida a los pacientes con insuficiencia intestinal permanente.⁴⁸

La etiología más frecuente de la insuficiencia intestinal en estos casos es el síndrome de intestino corto.⁴⁹

A pesar de los desafíos que representan el rechazo del trasplante y el mantenimiento de la inmunosupresión, los cuestionarios de calidad de vida postrasplante indican la mejoría significativa del estado funcional y la disminución de los síntomas de depresión.⁵¹ Es evidente que el trasplante intestinal y multivisceral es promisorio para restablecer la calidad de vida y el estado de nutrición del paciente.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Manejo de pacientes con hemorragia gastrointestinal baja

Manejo de pacientes con hemorragia gastrointestinal baja

Aunque la colonoscopia se usa comúnmente como una prueba de diagnóstico y un posible procedimiento terapéutico, no está claro si el uso temprano de la colonoscopia se asocia con mejores resultados clínicos

Autor: Neil Sengupta, MD; Adam S. Cifu, MD Fuente: AMA. 2018;320(1):86-87. doi:10.1001/jama.2018.5684 Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Tract Bleeding
Resumen
Guía clínica: manejo de pacientes con sangrado gastrointestinal inferior agudo. American College of Gastroenterology (ACG), Institutos Nacionales de Salud
Población objetivo: Pacientes adultos hospitalizados con hemorragia aguda del tracto gastrointestinal inferior.
Resumen del problema clínico
La hemorragia aguda del tracto gastrointestinal inferior es un motivo frecuente de hospitalización, con una incidencia anual estimada de 20 a 35 por 100 000 personas.
Aunque el menor grado de sangrado implica una fuente de sangrado que se origina en el colon o el recto, hasta 15% de los pacientes con supuesta menor, la hemorragia del tracto gastrointestinal puede tener una fuente de hemorragia deltracto gastrointestinal superior.
Aunque la colonoscopía se usa comúnmente como una prueba de diagnóstico y un procedimiento potencialmente terapéutico, no está claro si el uso temprano de la colonoscopia se asocia con mejores resultados clínicos.

Principales recomendaciones Para pacientes con hematoquecia asociada a inestabilidad hemodinámica, se debe realizar una endoscopia superior inicial. Se puede utilizar un aspirado / lavado nasogástrico para evaluar una posible fuente del tracto GI superior si la sospecha de hemorragia del tracto gastrointestinal superior es moderada (recomendación fuerte, evidencia débil).   En ausencia de inestabilidad hemodinámica, la colonoscopia debería ser el procedimiento de diagnóstico inicial para casi todos los pacientes con hemorragia aguda del tracto GI inferior (recomendación fuerte, evidencia débil).   Los agentes de reversión de la anticoagulación deben considerarse antes de la endoscopia en pacientes con un índice internacional normalizado (INR) mayor que 2.5. Se puede considerar el tratamiento endoscópico en pacientes con un INR de 1.5 a 2.5 antes o concomitante con la administración de agentes de reversión (recomendación condicional, evidencia muy débil).   En pacientes con marcadores de inestabilidad hemodinámica en el momento de la presentación, enfermedad comórbida significativa, anemia y signos o síntomas de sangrado continuo, se debe iniciar una preparación intestinal rápida después de la reanimación hemodinámica y una colonoscopia realizada dentro de las 24 horas (recomendación condicional, evidencia débil).   Las intervenciones radiográficas (gammagrafía con glóbulos rojos marcada, angiografía por tomografía computarizada y angiografía) deben considerarse en pacientes de alto riesgo con sangrado continuo que no responden adecuadamente a la reanimación y que es poco probable que toleren la preparación intestinal y la colonoscopia (recomendación fuerte; evidencia débil).   Para prevenir el sangrado recurrente, se deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que no contienen aspirina, particularmente si el sangrado es secundario a diverticulosis o angioectasias. En pacientes con enfermedad cardiovascular de alto riesgo establecida, la aspirina para la prevención secundaria no debe suspenderse (recomendación fuerte, evidencia débil).

 Beneficios y daños de la colonoscopía
La colonoscopia en pacientes con hemorragia digestiva menor puede localizar y diagnosticar la fuente de sangrado y permitir la intervención endoscópica. En general, la colonoscopia con hemostasia endoscópica en laa hemorragia del tracto gastrointestinal se considera segura, con una tasa de eventos adversos informada que oscilan entre 0.3% y 1.3% .
Los daños directos menores de la colonoscopia, que se consideran en esta guía, incluyen una inadecuada interrupción antes del procedimiento así como una utilidad y rendimiento limitados de la colonoscopia debido a factores como la preparación intestinal inadecuada y la capacidad técnica variable y el rendimiento de la hemostasia endoscópica.

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Discusión
Esta guía clínica de ACG proporciona un marco basado en la evidencia de pacientes hospitalizados.Debido a la falta de estudios de alta calidad, incluidos ensayos aleatorizados, del sangrado del tracto GI inferior, la calidad de la evidencia que respalda la mayoría de las pautas de las declaraciones son de calidad baja a muy baja.
A pesar de esto, la guía recomienda fuertemente el rendimiento de la colonoscopia en la mayoría de los pacientes con sangrado bajo agudo después de una adecuada resucitación y preparación.
Se recomienda la colonoscopia dentro de las 24 horas de la presentación para los pacientes con sangrado continuo y características de alto riesgo (inestabilidad hemodinámica inicial que responde a la transfusión, comorbilidades médicas significativas, anemia); sin embargo, los datos recientes han demostrado que esta estrategia no está necesariamente asociada con mejores resultados clínicos, como resangrado o mortalidad.

Hemorragia gastrointestinal superior aguda

Hemorragia gastrointestinal superior aguda

En este artículo se proporciona una guía práctica para el manejo inicial de la hemorragia gastrointestinal superior y el manejo posterior del sangrado provocado por la úlcera de péptica, su causa más frecuente.Autor: https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4023 BMJ 2018;363:k4023

La hemorragia del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago y duodeno) es una emergencia médica asociada con una mortalidad elevada (aproximadamente 10%). En este artículo se proporciona una guía práctica para el manejo inicial de la hemorragia gastrointestinal superior y el manejo posterior del sangrado provocado por la úlcera de péptica, su causa más frecuente.

Causas del sangrado gastrointestinal superior • Úlcera péptica (31%-67%) • Gastritis o duodenitis (7%-31%) • Sangrado de várices (4%-20%) • Esofagitis erosiva (3%-12%) • Lágrima de Mallory-Weiss (4% -8%) • Tumores (2% -8%) • Fístulas aorto-entéricas, malformaciones arteriovenosas o lesiones de Dieulafoy (2%-8%)

 

¿Cuál es el manejo inicial?

> Evaluación y reanimación
Los pacientes pueden presentarse con melena, vómitos de sangre fresca o como "café molido" (el aspecto como poso de café aparece cuando la sangre reacciona con al ácido clorhídrico del estómago). También puede haber dolor abdominal. Cuando es sangrado es profuso, puede haber hemorragia rectal fresca (hematoquezia).
Se debe evaluar el estado hemodinámico del paciente y buscar signos visibles de sangrado. Comenzar la reanimación al mismo tiempo que se profundiza la evaluación.  En el paciente inestable se recomienda que el equipo de cuidados intensivos realice una evaluación precoz, pero si hay compromiso de la vía aérea (por ej., hematemesis) o reducción del nivel de conciencia, se obtendrá la historia médica junto con el examen físico. Monitorear los signos vitales, la saturación de oxígeno y el nivel de conciencia.
Se requiere contar con un acceso venoso periférico de gran calibre, al menos con 2 cánulas intravenosas de calibre 16-18. Se recomienda hacer el reemplazo de volumen con cristaloides. Los análisis de sangre deben incluir el hemograma completo, con recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, índice internacional normalizado (RIN), urea, creatinina, electrolitos y pruebas de función hepática. Cuando el sangrado es agudo, la hemoglobina puede no mostrar cambios, incluso si el paciente está hemodinámicamente inestable.
Esto se debe a que el paciente pierde tanto células sanguíneas como plasma; sin embargo, luego de unas pocas horas, el fluido intersticial pasa al espacio vascular y el nivel de hemoglobina cae. Es importante volver a medir la hemoglobina a las pocas horas de la hemorragia.
Del mismo modo, la presión puede ser normal, particularmente en los individuos sanos, debido a la vasoconstricción compensatoria, el aumento de la contractilidad cardíaca y la taquicardia. Los valores normales de hemoglobina y presión arterial en el contexto agudo no excluye la amenaza la vida del sangrado. Más sensible es la taquicardia, que da una medida objetiva temprana del estado hemodinámico.
Se ha comprobado que en los pacientes con anemia, es mejor una estrategia de transfusión de sangre restrictiva, con un nivel de hemoglobina objetivo de 70-90 gr/l. Es para evitar neutralizar los mecanismos de hipotensión hemostática del propio cuerpo, la vasoconstricción y la formación de trombos. Para los pacientes con cardiopatía isquémica, el objetivo es un nivel de hemoglobina más elevado, dentro de este rango, para prevenir el infarto de miocardio.
La colocación rutinaria de una sonda nasogástrica es incómoda para los pacientes y ya no se recomienda. Antes, se pensaba que ayudaba a distinguir la hemorragia gastrointestinal superior de la inferior u obtener una mejor visibilidad en la endoscopia. En caso de emergencia, ésta se realiza sin ayunas o, si el estómago contiene mucha sangre, se recomienda colocar una sonda nasogástrica.
Los sistemas de puntos pre endoscópicos son útiles para estratificar el riesgo. El puntaje de Glasgow-Blatchford es especialmente útil para identificar a los pacientes con bajo riesgo de sangrado continúo prolongado, y quién puede ser atendido en el ámbito ambulatorio.

Tratamiento farmacológico

> Inhibidores de la bomba de protones
La European Society of Gastrointestinal Endoscopy recomienda dosis elevadas de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en bolo (por ej., omeprazol, 80 mg) seguido de una infusión continua (por ej., omeprazol, 8 mg/hora). Para los pacientes con hemorragia en curso o un vaso visible en la endoscopia, la infusión se puede continuar durante 72 horas.
Aunque el tratamiento con IBP reduce los signos de sangrado y la necesidad de intervención hemostática endoscópica, una revisión sistemática no halló evidencia de que reduzcan las tasas de recurrencia del sangrado o de mortalidad.
Una revisión sistemática de IBP intravenosos en infusión  continua versus intermitente, en pacientes con úlceras sangrantes de alto riesgo, halló que ambos enfoques son igualmente eficaces, por lo que el uso de la infusión de IBP es controvertido. Este componente específico del tratamiento se puede adaptar para cada paciente.
> Procinéticos
En general, para promover el vaciamiento gástrico, y así mejorar la visualización endoscópica, se recomienda una dosis única de eritromicina intravenosa (250 mg), 30 a 120 minutos antes del procedimiento.
> Sospecha de várices sangrantes
Si se sospecha sangrado de varicoso (por ej., en pacientes con enfermedad hepática o abuso del alcohol) administrar un vasoconstrictor esplácnico, como la terlipresina o la octreotida, por vía intravenosa.
Se suele administrar con un antibiótico de amplio espectro, (quinolona, cefalosporina o piperacilina-tazobactam) debido al alto riesgo de infecciones bacterianas graves en estos pacientes de alto riesgo.
> Coagulopatía

Recomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence (NICE): • No transfundir plaquetas a pacientes sin sangrado activo y hemodinámicamente estables. • Transfundir plaquetas a los pacientes que sangran activamente y tienen un recuento de plaquetas <50x109/l. • Transfundir plasma fresco congelado a los pacientes con un nivel de fibrinógeno <1 g/l o un tiempo de protrombina o un tiempo parcial de tromboplastina activada >1,5 veces lo normal. • Transfundir concentrado del complejo de protrombina a los pacientes que están tomando warfarina y tienen sangrado activo. • Los pacientes que toman warfarina y cuyo sangrado del tracto gastrointestinal superior se ha detenido deben ser tratados según los protocolos locales de warfarina. • No usar factor Vlla recombinante, excepto cuando todos los otros métodos han fallado.

Intervención endoscópica

El momento de la intervención endoscópica es objeto de debate y requiere el criterio clínico. El tratamiento endoscópico definitivo no debe retrasarse excesivamente cuando el paciente continúa hemodinámicamente inestable a pesar de las medidas de reanimación adecuadas. Sin embargo, cuando el paciente está estable, o se estabiliza después de la reanimación, el momento óptimo de la endoscopia inicial es discutible.
Un gran estudio de cohorte reciente de pacientes estables con comorbilidad severa mostró que entre los que se sometieron a la endoscopia dentro de las 6 a 36 horas hubo una reducción de la mortalidad intrahospitalaria, comparados con aquellos en quienes la endoscopia se hizo con posterioridad.
En los pacientes que estaban hemodinámicamente inestables hubo una asociación entre los que se sometieron a la endoscopia a las 6 a 24 horas y la reducción de la mortalidad hospitalaria, en comparación con los pacientes sometidos a endoscopia entre las 0 a 6 horas o más allá de las 24 horas.
La Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal recomienda hacer el procedimiento  dentro de las 24 horas en los pacientes hemodinámicamente estables, y dentro de las 12 horas para los pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de la reanimación.
La intubación endotraqueal antes de la endoscopia no parece influir en la mortalidad hospitalaria o la duración de la internación en los pacientes con hemorragia digestiva alta, pero hay pocos estudios publicados, son pequeños y, en su mayoría, de calidad metodológica cuestionable.
En ausencia de evidencia más robusta, la decisión de intubar o no debe ser individualizada, teniendo en cuenta la inestabilidad hemodinámica, pero también el riesgo de aspiración y la necesidad de proteger la vía aérea. Después de la intervención hemostática endoscópica de una úlcera péptica sangrante, el 90% de los pacientes no vuelve a sangra. No se recomienda realizar rutinariamente una segunda endoscopia, a menos que el paciente desarrolle signos clínicos de hemorragia.
En las úlceras gástricas se debe hacer una biopsia para excluir una malignidad. Hasta que las úlceras gástricas se cierren por completo se recomienda repetir la endoscopia con biopsias, en forma ambulatoria, generalmente dentro de las 6-8 semanas.
Históricamente, la cirugía fue el tratamiento estándar cuando la intervención endoscópica no lograba la hemostasia, o después de la repetición del sangrado a pesar de haber realizado dicha intervención. Sin embargo, la cirugía de las úlceras pépticas hemorrágicas se asocia con 8%-33% de riesgo de mortalidad postoperatoria.
La embolización arterial transcatéter se introdujo en la década de 1970 y poco a poco ganó aceptación como alternativa a la cirugía en estos pacientes. Esta técnica es ampliamente utilizada en la práctica clínica, y las investigaciones han demostrado que, aunque tiene mayor riesgo de hemorragia comparada con la cirugía, queda superado por menos complicaciones y menos días de internación, así como menor mortalidad global.
En el caso de hemorragia varicosa, si no se puede lograr la hemostasia por vía endoscópica hay evidencia que apoya el uso precoz (dentro de las 72 horas posteriores a la endoscopia) de un shunt porto-sistémico intrahepático transyugular.

¿Cuá es el tratamiento de los pacientes luego del episodio hemorrágico agudo?

> Medicamentos antiácidos y erradicación de Helicobacter pylori
Cuando los pacientes tienen úlceras sangrantes asociadas con H. pylori, la terapia de erradicación reduce la tasa de recurrencia del sangrado, del 20% al 3%. En todos los pacientes que han tenido una úlcera péptica hemorrágica se deben hacer análisis para detectar H. pylori lo antes posible, preferentemente en la primera endoscopia. El sangrado agudo aumenta el riesgo de una prueba negativa falsa, por lo que si la prueba inicial es negativa, es necesario repetirla, de preferencia dentro del mes.
También se puede hacer un análisis de antígeno en las heces (sensibilidad 94%, especificidad 97%) o la prueba de urea en el aliento (sensibilidad 95%, especificidad 98%). Para esta última, , durante 2 semanas antes se debe suspender el tratamiento con IBP con el fin de evitar un resultado falso negativo.
Cuando su suspensión es inconveniente (por ej., por posibilidad de recurrencia del sangrado), una alternativa es hacer un análisis serológico, pero tiene el inconveniente de que los anticuerpos anti H. pylori suelen persistir después del tratamiento, lo que disminuye la especificidad de la prueba.
Los regímenes de erradicación varían dependiendo de los patrones locales de resistencia antibiótica, pero típicamente combinan un IBP con amoxicilina y claritromicina o, (en el caso de hipersensibilidad a la penicilina) metronidazol y claritromicina, durante 1 semana. Las úlceras duodenales asociadas con H. pylorino requieren el tratamiento rutinario adicional con IBP luego del periodo de erradicación. Para las úlceras gástricas H. pylori positivas, la terapia con IB P debe continuar hasta que se realiza la endoscopia de control, 6-8 semanas después.
En las úlceras pépticas H. pylori negativas o no relacionadas con antiinflamatorios no esteroides (AINE), el riesgo de recurrencia del sangrado parece ser mayor. Un estudio de observación mostró que el 42% de estos pacientes tuvo otro episodio de sangrado dentro de los 7 años. Esto apoya el uso del tratamiento prolongado a con IBP en este grupo de pacientes. Explicar a los pacientes el estrecho vínculo entre el tabaquismo y la enfermedad ulcerosa péptica.

Suspensión de los antiplaquetarios y antiinflamatorios

El momento para reiniciar la aspirina para la prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular depende de los hallazgos endoscópicos. En los pacientes con hemorragia por úlcera péptica catalogada como Forrest IIc (coágulo adherente) o III (punto plano de hematina o base limpia), la aspirina puede continuarse el mismo día de la hemostasia endoscópica. Los pacientes con úlceras grados Ia-IIb de Forrest (sangrado activo o en chorro) pueden reanudar la aspirina 3 días después del procedimiento, combinada con un IBP de por vida, para prevenir el sangrado recurrente.
Para minimizar el riesgo de efectos adversos a largo plazo y mantener la profilaxis se deben utilizar dosis bajas de IBP, (mayor riesgo de fractura de cadera, infección por Clostridium difficile, neumonía y posiblemente cáncer gástrico). Aconsejar a los pacientes que usen otros AINE que no sean aspirina, para evitar estos efectos, si es posible. Si no es factible, el uso de un inhibidor de la ciclooxigenasa-2 puede ser tan eficaz para evitar la hemorragia recurrente de la úlcera péptica que la combinación de un AINE con un IBP.
En los pacientes con mayor riesgo hemorragia recurrente (por ej., pacientes mayores o con múltiples comorbilidades) se recomienda combinar un inhibidor de la ciclooxigenasa-2 con un IBP. La prescripción de un IBP para las personas que toman AINE reduce el riesgo de nueva hemorragia por úlcera péptica en un 50%-80%. Los inhibidores del receptor de histamina 2 (por ej., ranitidina) no tienen ninguna ventaja sobre los IBP en términos de riesgo de hemorragia, pero pueden considerarse como una alternativa para el tratamiento prolongado.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti